11月12日，基础医学院孙龚萍教授团队的最新研究成果“Akt1 and dCIZ1 promote cell survival from apoptotic caspase activation during regeneration and oncogenic overgrowth”在Nature Communications上线发表。该研究由孙龚萍教授与加州大学圣塔芭芭拉分校Denise Montell教授合作完成，二人同为该论文的通讯作者。孙龚萍教授为本文的第一作者，金沙9001w以诚为本入口为第一作者单位和通讯作者单位。
细胞存活与死亡的精准调控是组织稳态维持的关键。细胞凋亡是由caspase介导的程序性死亡，用以清除发育过程中多余的细胞和受到损伤的细胞。长期以来，人们一直认为在凋亡过程中，一旦效应caspase分子被激活，细胞必然死亡。然而，近几年来，多个研究小组在体外培养的哺乳动物细胞中均发现一部分在凋亡压力下启动了凋亡程序并激活了效应caspase分子的细胞在压力移除后可以存活，说明效应caspase分子的激活并不是凋亡不可逆的标志。这种细胞在凋亡压力下激活效应caspase分子后存活的现象被称为细胞重生。此前人们对于细胞重生的研究主要使用体外培养的肿瘤细胞，对细胞重生在动物体内的功能和调控机制并不清楚。此次发表的研究首次揭示了细胞重生在正常组织中的功能并发现了两个调控细胞重生的关键因子。
孙龚萍教授利用之前构建的效应caspase活性示踪体系发现果蝇翅成虫盘上皮在X射线辐射或过表达促凋亡蛋白后均有一部分细胞可以通过细胞重生存活，并且重生的细胞参与上皮组织的损伤后再生。之前对于翅成虫盘损伤后再生的研究认为凋亡细胞本身不参与再生，仅通过分泌促增殖信号刺激周边未损伤细胞增殖以恢复组织的正常大小。这一新发现揭示了上皮组织再生的另一个细胞来源。通过体内RNAi筛选，孙龚萍教授发现了Akt1和dCIZ1是调控细胞重生的关键因子，敲低akt1或dCIZ1均可显著抑制细胞重生的发生。在翅成虫盘中激活PI3K通路或过表达RasV12可以引起组织的过度生长，在这些过度生长的组织中检测到了大量的重生细胞，抑制细胞重生可以抑制过度生长，提示细胞重生可能帮助上皮细胞抵抗癌基因引起的凋亡压力，参与肿瘤的形成。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-020-19068-2
