近日，金沙9001w以诚为本入口张亮然教授团队在减数分裂研究中取得新进展，相关研究成果发表于Science子刊Science Advances (Song et al., Sci. Adv. 2021, 7: eabe7920; 杂志五年IF = 14），以“Interplay between Pds5 and Rec8 in regulating chromosome axis length and crossover frequency”（“Pds5和Rec8互作调控减数分裂染色体轴长和重组频率”）为题，博士研究生宋美慧为第一作者，张亮然教授为通讯作者，金沙9001w以诚为本入口为第一作者单位和通讯作者单位。

减数分裂是产生精子和卵细胞，完成有性生殖的基础。交叉重组是减数分裂的核心事件，是保证染色体正确分离的关键。交叉重组还会引起父母双亲之间遗传物质的相互交换，促进物种的遗传多样性。交叉重组的数目或分布异常是导致精卵发生障碍进而引起不孕不育和先天性出生缺陷等的重要原因。减数分裂交叉重组的形成受到染色体结构的严格调控。减数分裂染色体被包装成环/轴（loop/axis）结构。交叉重组的数目主要受染色体轴长的调控。但是减数分裂染色体轴长的调控机制并不清楚。

黏连复合体负责将姊妹染色单体紧密粘着到一起，以保证其正确分离。Pds5是黏连复合体的重要调节亚基。减数分裂缺失Pds5会导致染色体轴显著变短。目前大家普遍认为Pds5可能通过调节黏连复合体进而调节染色体轴长，但是Pds5如何与黏连复合体互作调控染色体轴仍然未知。

该研究发现Pds5和Rec8（减数分裂特异的黏连复合体亚基）都以剂量依赖性的方式调节减数分裂染色体轴长，进而调节DNA双链断裂水平和重组频率。Pds5调节染色体轴长并不影响Rec8的蛋白水平。然而Rec8主要通过调节Pds5的蛋白剂量调节染色体轴长。定量分析发现，在野生型菌株中，Pds5和Rec8蛋白剂量分别贡献了~50%和~15%的染色体轴长。此外，该研究还发现~20%的Pds5蛋白量就可以有效地介导同源染色体配对。有趣的是，Pds5蛋白水平的变化虽然改变了染色体轴长和重组频率，但是并没有影响同源重组过程。该研究为深入解析减数分裂染色体轴长和同源重组的分子机制提供了新见解；并且提出细胞之间Pds5剂量差异调控重组频率的差异进而影响生物对环境的适应性。

张亮然教授团队长期从事减数分裂重组调控的研究，近年来取得一系列重要进展（Wang et al., Cell 2017; Wang et al., Cell 2019; Shang et al., Nucleic Acids Research 2020; Song et al., Science Advances 2021）。上述研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的资助。

论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33712462/