近日，基础医学院高成江教授团队在Redox Biology杂志（中科院一区，IF：11.799）在线发表以“The E3 ubiquitin ligase TRIM31 is involved in cerebral ischemic injury by promoting degradation of TIGAR”为题的研究论文。基础医学院硕士研究生曾圣兰为本文的第一作者，刘慧青教授、高成江教授为论文的共同通讯作者，金沙9001w以诚为本入口为第一单位和通讯单位。

TRIM31是TRIM家族一个热门研究的成员，调控多种靶蛋白，参与生理病理过程。目前的研究发现TRIM31与癌症及免疫炎症性疾病如结肠炎等有关，然而TRIM31在脑缺血中的作用尚未见报道。TP53诱导调节糖酵解和细胞凋亡因子 (TIGAR)可调节糖代谢由糖酵解途径转化为磷酸戊糖途径，清除过多的氧自由基（ROS），维持线粒体稳态，是缺血性脑损伤非常有价值的治疗靶点。然而，TIGAR翻译后水平的调控机制目前尚不完善。

该研究首次发现E3泛素连接酶TRIM31通过其B-BOX区与TIGAR结合并促进TIGAR的泛素化蛋白酶体降解。在脑缺血病理进程中，TRIM31可以负性调控TIGAR的蛋白水平，抑制磷酸戊糖通量，减慢了脑内清除过量ROS的进程，加剧了线粒体的功能障碍，从而导致缺血脑损伤。提示TRIM31通过调节TIGAR的蛋白水平在缺血性脑损伤的病理进程中发挥关键作用，这可能是治疗缺血性中风患者的重要治疗靶标。

高成江教授团队长期致力于天然免疫与炎症的调控机制研究，系统探索天然免疫信号转导以及相关疾病的调控机制，相关研究成果相继发表在Nature Immunology，Journal of Experimental Medicine，Nature Communications，PLOS Pathogens等国际权威杂志上。上述研究得到金沙9001w以诚为本入口攀登计划创新群体项目、国家自然科学基金（31730026，81930039，81971193）等项目资助。

文章链接：https://doi.org/10.1016/j.redox.2021.102058