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马春红教授团队在乙肝病毒免疫逃逸方面取得新进展
2021-07-21 11:30 王丽媛    (点击量:)

近日,基础医学院马春红教授团队在Cellular & Molecular Immunology杂志(中科院一区,2020年IF=11.5)上在线发表题为“Hepatitis B virus evades immune recognition via RNA adenosine deaminase ADAR1 mediated viral RNAs editing in hepatocytes”的研究论文,基础医学院博士研究生王丽媛为该论文的第一作者,金沙9001w以诚为本入口马春红教授和武专昌副研究员为该论文的共同通讯作者,金沙9001w以诚为本入口为论文的独立第一和通讯作者单位。

乙肝病毒(HBV)感染迄今仍然是全球范围内严峻的公共卫生问题,全球约有2.57亿慢性乙肝感染者,每年约有70万人死于HBV导致的肝硬化及肝癌,因此抑制或清除HBV感染具有重要意义。当病毒感染宿主细胞时,固有免疫反应会迅速触发并产生干扰素抑制病毒复制。然而,HBV感染肝细胞后却无明显的干扰素应答,被普遍认为是“隐匿病毒”,探究HBV逃逸宿主固有免疫识别的机制将为HBV清除提供新的治疗思路。

RNA特异性腺苷脱氨酶(ADAR1)能够催化双链RNA中的腺苷(A)脱氨基为肌苷(I),从而改变RNA二级结构,是宿主区分自我与非我RNA的重要机制。该研究发现ADAR1能够结合并编辑HBV RNAs,抑制模式识别受体RIG-I/MDA5对HBVRNAs的结合,从而负调控IFN信号通路活化,并促进HBV复制。HBV X蛋白通过转录因子YY1反式激活ADAR1转录,上调免疫识别阈值,促进HBV逃避宿主免疫识别。干预ADAR1有效增强肝脏免疫功能,促进HBV清除。本研究揭示了HBV劫持ADAR1促进病毒免疫逃逸的分子机制,为开发更有效的HBV治疗策略提供了理论基础。

马春红教授团队长期致力于肝病与免疫研究,系统探索HBV、代谢等环境因素诱发肝脏炎症及其恶性转化机制,相关研究成果相继发表在Journal of Hepatology,Gut,Cell Death & Differentiation,Cellular & Molecular Immunology等国际权威杂志上。上述研究得到国家自然科学基金(81830017、81672425、81902051)、国家自然科学基金杰出青年基金(81425012)等项目资助。

文章链接https://www.nature.com/articles/s41423-021-00729-1

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